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恐惧感如何产生?又该如何应对?
发布时间:2017-11-20 发布者:
提到恐惧,可能很多人都经历过,比如社交恐惧症、一些恐惧害怕的记忆等等,那么恐惧感到底从何而来,又该如何克服恐惧症呢?看看下面的研究或许能够帮到你!

【1】恐惧不可怕,抹除就好

加利福利亚大学的研究者发现了一种新方法——减弱参与恐惧记忆的形成的神经元之间的连接来选择性地清除一些特殊的恐惧记忆,这项研究发表在《Neuron》杂志上。

我们所看到的、听到的、闻到的,也许转眼就忘了。但是如果这些刺激与创伤联系在一起,比如车祸之类的,恐惧记忆就形成了。

活在这个充满变数的世界里,动物为了应对危险情况进化出了恐惧反应。但是不是所有的恐惧记忆都对我们的生存有利,比如像创伤后应激障碍(PTSD)。一个老兵,对枪声能做出迅速反应是件好事,但是一看到直升机就害怕到脚软的话,那就非常不妙了。对于车祸的幸存者来说,他们每坐在车里一次,他们就越不能放下那些可怕的记忆。

此项工作的研究者Jun-Hyeong Cho副教授和他的博后Woong Bin Kim发现恐惧记忆可以通过某种方式进行操纵,让有利的记忆保留,而其他对我们生活不利的记忆受到抑制。

【2】Nature Neuroscience:利用光遗传学来消退你患有恐惧相关疾病的患者通常伴有强烈、持续的恐惧记忆,人们常希望忘却这些记忆。在脑中,基底外侧杏仁核(BLA)和中间前额叶皮质(mPFC)参与恐惧记忆的获取和消退。虽然已知BLA通过多种方式(如通过其他记忆核团)将恐惧信息传到mPFC,但BLA-mPFC的直接、单突触联系在恐惧信息传递中的作用尚不清楚。2017年3月13日,Nature Neuroscience报道了以色列科学家的最新相关工作[1],他们利用光遗传技术研究了BLA-mPFC神经投射在恐惧记忆中的作用。

基底外侧杏仁核(BLA)在厌恶性记忆的获取、储存和表达中起到关键作用,人们普遍认为mPFC的PL区和IL区向杏仁核的信息传入分别介导了恐惧信息的表达和消退,同时,BLA向mPFC的神经传入对于mPFC神经元编码恐惧信号亦非常重要。然而,mPFC接受多个记忆相关脑区的投射,如腹侧海马、背中部丘脑,而这些脑区也与BLA有突触联系,故人们并不清楚BLA-mPFC的直接单突触联系在恐惧记忆中的贡献,本文的作者就此问题进行研究。

【3】Psychiatr Genet:5-羟色胺与社交恐惧症
社交恐惧症(Social anxiety disorder ,SAD)是一种会让人很虚弱的状态,但是与许多心理健康疾病一样,研究人员也不确定这种症状产生的条件和环境,这增加了诊断治疗的难度。而最新研究表明,有种基因参与调控5-羟色胺(一种神经递质,能让人产生幸福感)的运输过程,增加该过程被扰乱的风险。

社交恐惧症的患者会在某种场合下,感觉到巨大的恐惧。这会影响他们的行动能力,有时甚至会导致无端恐惧、孤立于人群等现象。

美国据估计有1920万人患有社交恐惧症,而在澳大利亚,有11%的人在他们这一生中,或多或少会患上社交恐惧症。

为了更好的了解与社交恐惧症相关的基因,研究人员分析了321位社交恐惧症患者的基因,与804位健康人的基因相对比,找出在DNA中突变的单个碱基对(构成DNA的基本元件),即单核苷酸多态性。

【4】人在恐惧时身体会如何反应?大脑释放化学物质迅速应对威胁

由于文化的影响,人们可能会对一些特定的事物感到恐惧,如黑猫或恐怖小丑等。俄亥俄州立大学韦克斯纳医学中心的神经精神病学家凯瑟琳·布朗洛维博士解释称“通常来说,这些都是可能会让你丧命的东西。如登高、猛兽、闪电、蜘蛛、在漆黑的小巷中追在你身后的人,等等。人们一般会对这些事物做出特定的恐惧反应。”
人为何会恐惧

首先,恐惧是一种生存机制。当我们的感官觉察到某种事物可能会对我们造成威胁时,大脑便会激活一系列身体反应,让我们奋起抗争,或是赶紧逃脱。这种反应常见于哺乳动物身上,名为“战斗或逃跑反应”("fight-or-flight" response)。

布朗洛维指出,恐惧是由大脑颞叶中一处名叫杏仁核的结构进行调节的。当紧张的情绪激活了杏仁核之后,杏仁核便会让你暂时无法做出清醒的思考,好让身体调集起全部能量、应对威胁。

【5】复旦大学研究提出消退恐惧记忆的新策略

谈及“恐惧”,人们难免会“色变”。尤其是遭受创伤后产生的恐惧,宛如一枚“定时炸弹”,不知何时会“撩拨心弦”。为了解决恐惧情绪造成的“连锁反应”,目前多采用心理干预与药物治疗等综合策略,以克制恐惧的“反弹”。然而,心理干预与药物治疗的持续性一经中断,原有恐惧便会再次涌上心头。

这一问题引起了复旦大学脑科学研究院研究员禹永春课题组的思考与实验探索。他们的实验表明,将胚胎脑内抑制性神经前体细胞移植到成年动物的杏仁核中,可以有效抑制恐惧记忆的“再生长”,这提示为消退恐惧记忆可以采用新的策略。

12月9日凌晨1点,相关研究成果在线发表于《神经元》(Neuron)杂志。据悉,该研究在科技部973项目、国家自然科学基金面上项目、基金委重大研究计划培育项目等资助下,由禹永春带领课题组硕士研究生杨五洲和刘婷婷等完成。

【6】Nat Neurosci:编码幸福和恐惧记忆的两个神经元群体被发现

人的情绪状态部分受到脑部杏仁核结构的控制,杏仁核结构主要负责处理一些积极情绪比如幸福感,以及消极情绪比如恐惧和焦虑。

美国麻省理工学院的研究人员进行了一项新研究,发现情绪受到两个神经元群体的控制,这两个神经元群体负责编码快乐和恐惧记忆。除此之外,这些细胞群体之间还会相互抑制,表明这两个神经元群体的不平衡可能与抑郁以及创伤后精神失调等精神紊乱疾病有关。相关研究结果发表在国际学术期刊Nature Neuroscience上。

在这项研究中研究人员证明他们能够在小鼠体内逆转记忆的情绪关联,为了实现这一点,他们在小鼠处于快乐体验的时候人为激活了已经储存了包含负面情绪的记忆的海马细胞,这样的处理方式削弱了恐惧情绪与原来记忆之间的关联性,用一种更加积极的情绪替换了恐惧情绪。

【7】Nature:恐惧为何让我们四肢僵硬?
近日,来自瑞士巴塞尔弗雷德里希米歇尔研究所生物医学研究的科学家通过研究鉴别出了大脑中的特殊神经元回路,并且对其进行了特征分析,这种特殊的神经元回路可以控制机体在危险状况时的防御性行为,相关研究刊登于国际杂志Nature上,文章中,研究者揭示了神经元如何诱发机体出现和恐惧相关的僵硬(freezing)现象,以及这种僵硬途径如何同其它通路相互作用。

在危险的环境中恐惧可以保护我们,尤其是啮齿类动物中,比如小鼠,其可以对威胁表现出多种不同的反应,如僵硬、逃逸或者防御性的攻击;在过去10年里,科学家们调查了大脑产生恐惧感的过程,并且深入学习了恐惧产生的机制;但至今科学家们并不清楚恐惧的状态如何诱发机体产生特殊的反应,而这种反应最终可以延伸到肌肉中。

文章中,研究人员Philip Tovote及其同事对上述过程进行了研究,他们利用现代的神经示踪技术结合生理学方法,最终在中脑中鉴别出了机体在僵硬状态下被激活的特殊神经元,随后研究人员鉴别出了一种导致髓质区介导运动控制的输出通路;同时研究者还鉴别出了一种从杏仁中央核到中脑之间的信号通路,杏仁中央核是控制恐惧效应的前脑结构。研究者Luthi解释道,如今我们发现了隐藏在机体僵硬状态下的特殊神经元回路,这种神经元回路从大脑中央核到杏仁核,再到神经元,都控制着机体的肌肉。

【8】J Neurosci:恐惧反应新研究

近日,来自美国的研究团队表明,人类的恐惧反应比简单的扁桃腺反应要复杂得多。相关论文发表在The Journal of Neuroscience上,研究人员对引起人们恐惧的其它因素提供了一些建议。

恐惧是人类一种较明显的情绪表现,这种感觉是人们发现了自己害怕的东西所产生的情绪,被开除,患病抑或是这些因素的结合都可引起恐慌。科学家们经过多年的研究发现,大脑中扁桃腺的一对小杏仁状部分是我们感到恐惧的根源。目前研究人员称可能还有其它因素对恐惧起作用。

为了了解当人们经历恐惧时会发生什么,研究人员招募了一对成年女性双胞胎和一名没有扁桃腺的女性。双胞胎都患有类脂质蛋白沉积症,该病是一种基因遗传病,患此病的人会防止恐惧的产生。这三个女性都同意接受恐惧反应实验,研究人员努力创造并激发出引起人们感到恐惧的实验。在第一个实验中,他们用一种设备贴在脸上,让受试者呼吸富含二氧化碳气体的混合物,这会让人感到窒息。三个女性的身体反应与恐惧反应一致。在第二个实验中,三位女性都接受注射异丙肾上腺素,这会让她们感到好像突然接受了大剂量的肾上腺素。该实验结果是双胞胎之一感到了恐慌,另一个反应比较温和,没有扁桃腺的女性身体反应和恐惧反应一致。

【9】PIBBS:想要克服选择恐惧症吗?打两把刀塔!

最近,发表于国际杂志Policy Insights in the Behavioral and Brain Sciences上的一项研究论文中,来自卡斯商学院的研究者在对决策偏差进行研究时发现,利用电子游戏进行交互式的训练实际上可以帮助改善个体的决策能力,同时还可以将这种方法同其它传统的训练方法进行结合使用,诸如这样的训练方式或可降低个体判断和决策的偏差。

这项研究中研究人员开发了特殊的方法,在基于传统训练方法之上来帮助减少偏差并且改善人们的决策制定能力。长期以来科学家们对人们去偏差重点关注于两种方法,第一种就是改变鼓励策略来影响个人决策制定,比如增加香烟的成本来劝阻个体不买烟,而第二种方法就是改变个体对不同选择的信息,目的就是更加容易地制定出个人的最佳选择。

【10】Neuron:阻断恐惧记忆的新型药物

近日,刊登在国际杂志Neuron上的一篇研究论文中,来自艾默里大学的研究人员通过研究鉴别出了一种新型药物,其可以使得小鼠大脑中的可怕记忆变得不再持久,该项研究或为揭示创伤后应激障碍(PTSD,Post Traumatic Stress Disorder)的发病机制以及开发新型靶向性疗法提供一定的希望。

这种药物名为奥沙奈坦,其可以以控制恐惧记忆形成合并的大脑区域中的大脑细胞进行靶向作用,研究者Kerry Ressler博士表示,奥沙奈坦可以用于阻断个体创伤后短期内恐惧记忆的整合;PTSD是一种特殊的精神疾病,其往往开始于个体创伤后形成,抑制个体创伤的发生是抑制PTSD的关键。

在研究者检测的成千上万个基因中,一种名为速激肽2的基因(Tac2)在暴露于外伤性应激中的小鼠恐惧学习形成过程中高度表达,Ressler博士说道,基因Tac2在恐惧学习过程中处于激活状态,而且其可以被药物特异性地阻断,Tac2在大脑杏仁核中的一种特殊部分中高度表达,而在和恐惧记忆形成的其它大脑区域的表达量较少或者并不表达。
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