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二甲双胍真的损害肾脏吗?
发布时间:2017-11-22 发布者:
民间一直都有二甲双胍“伤肾”的说法,甚至有些医生因为患者出现了蛋白尿而停用二甲双胍。那么,二甲双胍到底损害肾脏吗?答案是否定的。

药物和肾脏的关系
药物和肾脏的关系大致分为两个方面:
1、药物损害肾脏
药物对肾脏的损伤主要损伤肾小管和肾间质。常见具有肾损害的药物有非甾体类抗炎药(解热镇痛药)、抗菌素(氨基糖苷类、喹诺酮类、磺胺类等)、造影剂、抗肿瘤药、中药(马兜铃、木通、防己、厚朴、细辛)等,长期或者大量使用可导致肾损害。
2、肾脏影响药物的作用与排泄
肾功能下降后,会影响一些药物的代谢与排泄,导致药物的蓄积和中毒。此外,由于肾衰竭后体内处于酸中毒状态,还会直接影响药物的作用。
那么,二甲双胍和肾脏到底是什么关系呢?

乳酸酸中毒
要想了解二甲双胍与肾脏的相互关系,首先要了解乳酸酸中毒。
每1分子葡萄糖能酵解生成2分子丙酮酸及其他代谢产物,丙酮酸主要通过两个途径进一步代谢,一是转化成乙酰辅酶A,再生成ATP(人体的能量);二是在缺氧条件下,通过乳酸脱氢酶生成为乳酸。丙酮酸转变为乳酸的途径是可逆的。
乳酸主要通过以下的方式代谢:
①在有氧条件下,直接分解成二氧化碳和水,并释放能量;
②经糖异生途径生成葡萄糖和糖元,以补充人体对葡萄糖的消耗;
③用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成,参与蛋白质代谢;
④经肾脏排出体外。
最后一个仅占5%左右
其中,前三个方式是乳酸的主要代谢途径,。
一旦上述的乳酸清除途径出现问题,都会导致乳酸的蓄积,当血乳酸浓度升高至5mmol/L以上并伴有酸中毒时就称乳酸酸中毒。而血糖过高、严重感染、组织缺氧等,使乳酸产生过多,也会诱发乳酸酸中毒的发生。乳酸酸中毒是一种临床急症,应积极处理。
苯乙双胍(降糖灵)
二甲双胍有一个“同族兄弟”叫,上世纪60年代人们发现苯乙双胍可导致严重的乳酸酸中毒,因此于70年代将其踢出市场。
调查发现,糖尿病患者使用二甲双胍治疗期间,乳酸酸中毒的发生率平均为6.3/10万/年,和其它降糖药治疗组的7.8/10万/年并没有统计学上的差别。而使用苯乙双胍的发生率为40~64/10万/年,远远高于二甲双胍。这完全是城门失火殃及池鱼,二甲双胍就是因为苯乙双胍背上了“黑锅”。
进一步的研究发现,与苯乙双胍相比,二甲双胍对葡萄糖的氧化无明显的抑制作用,而且也不干预乳酸的转运,因此很少发生乳酸酸中毒。

二甲双胍与肾脏的关系
二甲双胍以原形经肾小管排泄,其清除率是肌酐的3.5倍,本身对肾脏没有损害作用,也没有二甲双胍损害肾脏的报道。但是,肾功能严重受损后会造成二甲双胍在体内的蓄积,从而使乳酸酸中毒的风险增加,尽管这个风险实际上是极低的。
轻度的功能下降也可以使用二甲双胍;目前,国内外的最新指南或专家共识,已经将肾功能不全患者使用二甲双胍的限制进一步放宽。
eGFR(估算肾小球滤过率)>60ml/min,不用调整剂量,放心使用;eGFR 45~60ml/min应减量使用;eGFR<45ml/min 应禁止使用。
我国最新的专家共识指出,而国际糖尿病联盟IDF的限制更加放宽,建议eGFR<30ml/min才禁止使用。
eGFR<30ml/min是一个什么概念?eGFR<30ml/min称重度肾衰,这个肾功能程度许多药物都不能使用了。从这个意义上说,二甲双胍哪里会有那么可怕。
关于尿蛋白的问题,尿蛋白表示肾脏受损,但不代表肾功能受损,尿蛋白无论多少都不是二甲双胍禁用或停用的理由。

二甲双胍使用的禁忌证
除了严重的肾功能衰竭之外,下列情况也禁止使用二甲双胍:
1、能够导致组织缺氧的急慢性疾病,比如心力衰竭、呼吸衰竭、严重感染、组织缺氧等;
2、肝功能不全、酒精中毒、酗酒;
3、脱水、糖尿病酮症酸中毒、休克、哺乳期等;
4、增强或造影检查:做增强CT检查或血管、肾盂和输卵管造影检查使用的含碘造影剂,和二甲双胍一样也通过肾小管排泄,使用二甲双胍容易造成造影剂的排出受阻,从而使造影剂肾病的风险增加。因此做这些检查前需要停用二甲双胍48小时,待造影剂排出后则可以恢复使用。
总之,二甲双胍对肾脏没有损害作用,但二甲双胍通过肾脏排泄,严重的肾功能不全会导致二甲双胍在体内蓄积,可能加重乳酸酸中毒的风险。乳酸酸中毒可能是二甲双胍受肾脏影响的唯一关联点。
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