当我们形成记忆时，大脑神经元之间会形成一种联系。由加州大学戴维斯分校完成的新研究揭示了如何在分子水平增强或者削弱这些联系。这项研究与2月27日发表在《Cell Reports》上。
神经元分叉形成许多小纤维，又称作树突，树突将神经元之间的缝隙连接起来，形成突触。信息通过化学物质在突触之间传导：一个神经递质由突触的一边释放，并结合另一边的受体，有点像抛球和手接手套。
最重要的捕手之一是AMPA型谷氨酸受体，它负责大脑神经元之间快速的突触传导，Elva Diaz说道，她是加州大学戴维斯分校药学副教授，该研究通讯作者。AMPA型谷氨酸受体嵌在细胞膜中，但是很容易移动，可以轻易添加到或者从突触中移除。
“我们的想法就是突触在经历可以导致新记忆的信号时，它需要招募受体。”她说道。受体越多意味着形成的记忆越强。
Diaz的团队试图找出这种受体进入突触或者离开突触的行为是如何调节的，尤其是在海马体的细胞中，海马体是大脑中对记忆功能很重要的一小块区域。他们发现了一个叫做SynDIG4的蛋白质会与AMPA型谷氨酸受体相互作用，在突触膜外建立一个受体储备池，可以快速招募以增强记忆。
通过与加州大学戴维斯分校MIND研究所的研究人员合作，该团队成功检测了基因敲除导致缺乏SynDIG4的小鼠的认知功能。这些小鼠尽管其他表现正常，但是却在迷宫导航这样简单的记忆测试中失败。它们似乎根本就不会形成记忆。
SynDIG4在人和其他动物体内是高度保守的，Diaz说道。在未来的工作中，他们计划通过小鼠和细胞实验找出SynDIG4如何精准调控突触的弹性。 |
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