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1-199  尿酸

  【参考值】

    福林—特尼二氏磷钼酸法为男性240~460 μmol/L;女性175~360μmol/L。

  【分析变异】

  该法的变异系数CV=2%

  【生理学变异】

  1.升高  瘦肉饮食约升高150%。遗传学上的大洋洲人约升高30%。干部比工人约高17%。饮酒、富含嘌呤类饮食约升高10%~30%。精神因素、紧张约升高5%。超载负荷约升高15%,绝经约升高10%。

  2.降低  低嘌呤饮食约降低15%。14~20岁的男性约低6%,4~14岁的男孩约低30%。4~10岁的女孩约低5%。口服避孕药约低5%。A型较AB型女性低12%,妊娠约低12%。

  【药物影响】

  1.升高 可降低尿酸盐廓清率的药物有甲氧氟烷、双氢氯噻嗪、利尿酸(小剂量)、氯噻嗪、氯噻酮、速尿、乙酰唑胺、多噻嗪、安体舒通、血管紧张素(静注时)、乙胺丁醇(在24小时内可发生)。

  致肾脏排泄尿酸减少的药物有阿斯匹林(小剂量即致)、噻嗪类、利尿剂和小剂量保泰松,可使血尿酸升高约20%~50%。二氮嗪、环噻嗪、三氯甲噻嗪、吡嗪酰胺和乳酸盐抑制肾小管排泄尿酸盐。

  能引起组织破坏,促进或增加核酸分解代谢的药物有氯仿、氟烷(肾功手术后可发生)、强的松、甲醇(严重中毒时)、马利兰、抗肿瘤制剂、硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤(粒细胞破坏)、硫鸟嘌呤和长春新碱等。

  合成的类固醇和雄激素引起正氮平衡致尿酸排泄减少。

  汞利尿剂可促使痛风发作。痛风病人用氨甲喋呤引起尿酸升高。

  大剂量烟酸可使尿酸升高,直到1.5mg/dl。

  氨苯喋啶引起17%病例的尿酸显著升高。二甲氧苯青霉素钠和自力霉素有肾毒性作用。卷须霉素引起肾毒性伴高尿酸血症。利福平可致暂时的肾功衰竭,有报告肌注庆大霉素引起尿酸升高。铅使肾病伴有每一肾单位排泄尿酸减少。

  2.降低  具促进尿酸排泄作用的药物有氯丙嗪(在2~3天内)、吩噻嗪、保泰松(大剂量时)、羧苯磺胺、羟保泰松、甘露醇、辛可芬、阿斯匹林和利尿酸(大剂量时轻度促进排泄尿酸)、香豆素、双香豆素、苯茚二酮、促皮质素、磺胺甲异噁唑(可能)、磺胺药(可能)。

  盐水和放射造影剂影响尿酸盐的重吸收。

  别嘌呤醇可选择性地阻滞具有转化次黄嘌呤→黄嘌呤→尿酸的功能的氧化酶,致不分泌尿酸。

  治疗男性病用乙炔雌二醇、已烯雌酚、雌激素时,由于激素的作用引起尿酸降低,每天200毫克的考的松可降低尿酸。皮质类固醇可致负氮平衡。消炎痛治疗痛风性关节炎时可使血尿酸降低。使用安妥明病例的10%可有尿酸降低(可偶尔引起痛风)。静注大剂量氯噻嗪有促进尿酸排泄的作用。氨甲喋呤抑制尿酸的合成。

  3.药物的物理、化学性质的干扰  具还原磷钨酸作用的或其代谢物具还原性的药物有水合氯醛、咖啡因、甲基多巴、茶碱、右旋糖酐、抗坏血酸、葡萄糖、谷胱甘肽和酪胺、导致结果假升高。

  非那西丁、水杨酸、咖啡、左旋多巴、肾上腺素、肼苯哒嗪、氨茶碱、钾盐、蛋白质、酪氨酸、色氨酸、青霉素、羧苄青霉素、氨苄青霉素、雷锁辛、甲醛、黄嘌呤、苯乙肼可干扰试验,引起结果假升高。

  尿酸酶法特异性高但尚不普及。

  【病理学变异】

  1.升高  见于Lesch-Nyhan综合征。细胞和组织坏死(抗恶性肿瘤治疗)、高脂血症、肾病、痛风、恶性血液病、白血病、红细胞增多症、牛皮癣、单核细胞增多症、甲状旁腺机能亢进、粘液性水肿和粘尿病等。

  2.降低  见于肾病、黄嘌呤氧化酶活力降低、威尔逊氏病、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症,代谢性氨基酸尿和何杰金氏病等。

  【医学决定性水平】

  1.650μmol/L左右  为尿酸沉积的危险界限,需恰当的治疗。

  2.500μmol/L  在男性500μmol/L以上的值应继续检查其它项目。

  3.150μmol/L 为参考值下限以下,可为某些代谢病指点方向。

 
 
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