1-238 血清蛋白电泳
【参考值】
见(表1-14)
表1-14 各年龄组血清蛋白质电泳正常值(X±SD)
年龄
|
总蛋白质(g/L)
|
蛋白各组分的浓度比(%)
|
白蛋白
|
α1
|
α2
|
β
|
γ
|
脐带血
|
57
|
69.4
|
2.5
|
5.4
|
7.0
|
15.4
|
±12
|
±5.6
|
±1.0
|
±1.6
|
±2.4
|
±4.4
|
新生儿
|
60
|
64.2
|
3.5
|
14.1
|
9.2
|
6.2
|
±12
|
±13.2
|
±3.6
|
±2.1
|
±2.4
|
±4.8
|
1~5岁
|
68
|
65.2
|
3.1
|
11.2
|
10.2
|
10.4
|
±11
|
±7.8
|
±1.3
|
±2.7
|
±2.6
|
±5.5
|
6~12岁
|
69
|
61.7
|
3.0
|
10.5
|
10.1
|
14.7
|
±14
|
±6.1
|
±1.8
|
±3.4
|
±2.0
|
±5.8
|
成人△1
|
|
64
|
2.8
|
6.6
|
7.2
|
14.4
|
|
45~78
|
0.8~6.2
|
3.4~12
|
4.8~14
|
7.0~25
|
2
|
|
64
|
2.8
|
5.9
|
9.8
|
17.5
|
|
55~71
|
0.9~4.8
|
2.6~9.2
|
6.3~13.3
|
12.2~22.3
|
3
|
|
68.7
|
3.1
|
6.0
|
8.2
|
13.8
|
|
53~76.6
|
1.3~5.0
|
2.7~9.9
|
5.5~14.9
|
8.8~21.3
|
4
|
|
62.2
|
4.2
|
6.6
|
10.2
|
17.3
|
|
47~77
|
0.7~7.6
|
2.4~10.8
|
4~16.4
|
8.8~25.7
|
5
|
|
65.7
|
2.28
|
5.7
|
8.8
|
17.5
|
|
58.8~72.7
|
0.7~3.8
|
3.6~7.8
|
6.3~11.3
|
12.3~22.7
|
△:资料取自不同作者:①上海医科大学n=50;②重庆医科大学n=123;③同济医科大学n=132;④苏洲医学院n=100;⑤湖南医学院n=100
【临床意义】
正常人及各种疾病电泳图形见(图1-7,1-8)(表1-15)。
白蛋白的比率降低见蛋白项。
前白蛋白可出现在白蛋白区带前,其临床意义见前白蛋白项。
α0-球蛋白和甲胎蛋白界于白蛋白与α0-球蛋白之间,二者需用免疫法相区别。前者目前临床意义不明,而后者增高对诊断原发性肝癌等有重要价值,详见甲胎蛋白项。
表1-15
异常血清蛋白质电泳图谱的分型及其特征
血清蛋白质图谱类型
|
总蛋白质
|
Alb
|
α1
|
α2
|
β
|
γ
|
1.低蛋白质血症
|
↓↓
|
↓↓
|
N↑
|
N
|
↓
|
N↑
|
2.肾病型
|
↓↓
|
↓↓
|
↑
|
↑↑
|
|
不定
|
3.肝硬化型
|
↓N↑
|
↓↓
|
N↓
|
N↓
|
|
β-γ↑(融合)
|
4.急性炎症或急性时相反应型
|
N
|
↓N
|
↑
|
↑
|
|
N
|
5.慢性炎症型
|
|
↓
|
↑
|
↑
|
|
↑
|
6.弥漫性肝损害型
|
↓N
|
↓↓
|
↑↓
|
↓
|
|
↑
|
7.弥散宽γ球蛋白血症型
|
↑
|
↓N
|
|
|
|
↑↑
|
8.M蛋白血症型
|
在α-γ区带中出现M蛋白峰-M区带峰 |
9.高α2(β)-球蛋白血症
|
↓N
|
↓
|
|
↑↑
|
↑
|
|
10.妊娠型(高α1型)
|
|
↓
|
↑
|
|
↑
|
N
|
11.蛋白质缺陷型
|
个别区带出现特征性缺如 |
α1-球蛋白:妊娠6个月后呈生理性中度升高,该区带包括α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白、α1-脂蛋白、低色氨酸α1糖蛋白、α1-易沉淀蛋白、运皮质醇等成份。为急性时相反应蛋白的一种,增高见于:急性感染早期呈中度增加,慢性感染呈持续性轻度增加;非细菌性组织损伤如心肌梗塞或骨折后呈轻度增加。X线照射后呈中度增加;胶原病(SLE、结节性多发性动脉炎、类风湿关节炎、早期风湿热)呈中度增加;肝炎症病变常增加并与白蛋白呈负相关,提示病变较轻;肾脏疾病(急、慢性肾炎、肾盂肾炎)呈中度增加。降低见于:α1抗胰蛋白酶缺乏症;肾病中因α1球蛋白的丢失而减少;极其严重的肝坏死和肝硬化可降低,在致命的肝功能衰竭时可降到很低,故对肝病变的严重程度和预后有参考价值。
α2-球蛋白:包括α2HS糖蛋白、α2巨球蛋白、胆碱脂酶、结合球蛋白和α2脂蛋白等成份。生理性增加见于:出生时是高的,随后6个月渐趋正常;妊娠4~6月时中度增加,至7~9个月时增加更著。病理性增加见于;急性感染早期增加;慢性感染呈持续增加,但在恢复期于γ球蛋白下降之前先行降低;非传染性组织坏死(冠脉血栓形成、骨折、X射线照射)于γ球蛋白升高之前就迅速增加;急性肾炎、慢性肾炎、肾盂肾炎呈中度增加。肾病呈显著增加,可以说α2-球蛋白的升高是肾病诊断常见特征。在SLE和结节性多动脉呈显著增加,在类风湿关节炎中升高甚至用类固醇治疗时也不降低,但在风湿热急性期增加(与CRP相平行)用类固醇治疗或休养时则下降;病毒性肝炎、肝坏死和胆汁性(或门脉性)肝硬化中呈中度升高;癌症、淋巴瘤、类肉瘤和库兴氏综合征可有中度增加;巨球蛋白血症者呈极其显著的增加。

图1-7 肾病、骨髓瘤电泳图形
β-球蛋白:新鲜标本可以泳出β1和β2两条区带。前者含β脂蛋白、β2糖蛋白Ⅲ、转铁蛋白、CRP等,后者含纤维蛋白原、纤溶酶原、β2糖蛋白Ⅰ和Ⅱ等成份。生物学变异:出生婴儿可轻度增加。4~6个月的妊娠期可稍升高,妊娠的后三个月增加更明显。病理学增加见于:慢性活动性肝炎、肝硬变等β与γ增高,可出现β与γ难分离而相连续的“β-γ桥”(光密度扫描图形可呈现桥形和滑血坡形二种)。此现象往往是由于IgA增高所致,与IgA肝纤维增生有关。有报道认为这有利于胆汁性肝硬化与非胆汁性肝硬化的鉴别诊断;脂代谢紊乱中如:原发性黄瘤病、高脂血病可致明显增加;肾病可明显增加;结节性动脉外层炎可中度增加;位于β区的单克隆区带虽增加但不属于β-球蛋白成份。病理性降低见于:在免疫复合物性疾病,由于补体C3降低导致β1降低(不及时电泳可致β1降解造成β1假性降低);在肝细胞严重受损时,例如:肝坏死,由于肝合成减少致β球蛋白降低,有时可降到6%以下,对预后判断有助,重症肝炎经治疗免于死亡而转为坏死性肝硬化者α1、β球蛋白上升往往比白蛋白增加为快。

图1-8 急性炎症、慢性炎症、肝硬化电泳图形
γ-球蛋白:包括各类免疫球蛋白成份,但并非所有γ球蛋白都是抗体。关于免疫球蛋白的临床意义见有关项目下。γ-球蛋白升高主要见于二类情况:一是单克隆免疫球蛋白血症(即M蛋白)见于多发性骨髓瘤和巨球蛋白血症;再就是多克隆免疫球蛋白血症见于几乎所有的肝、胆疾病,感染性疾病,结缔组织病和肿瘤亦增高,明显增高见于慢活肝与坏死后肝硬变,生理性升高见于预后免疫以后。