【参考值】

　　国际临床化学学会采用酶动力学法所确定的参考值如下（表1-23）：

表1-23  酶动力法测定参考值

　　国内多数单位采用赖氏（Reitman-Frankel）法，其参考值不分性别为0～25单位。

　　【分析变异】

　　酶动力学法的变异系数CV=5%，赖氏比色法的变异系数CV=16%。

　　【生物学变异】

　　1．升高  100公斤体重的男性较50公斤者约升高85%、20～30岁超载负荷的男性约可升高60%、剧烈而长期运动的男性约可升高30%。100公斤体重的女性较40公斤者约升高35%，20～30岁的女性超载负荷者约升高10%。不分性别、慢性摄入酒精者约升高30%、40～60岁年龄组约升高20%、安妥明型低脂蛋白症者约升高20%、站立较卧姿高约10%。

　　2．降低  4～14岁年龄组约降低10%、维生素B₆缺乏者约降低40%。

　　【药物影响】

　　已经查明100多种药物可以导致谷转氨酶的升高，依其影响机制分叙如下：

　　1．导致肝毒性作用的药物  甲氧氟烷、氯仿（伴肝坏死）、环丙烷（持续数天）、鲁米那（肝小叶中心坏死）、巴比妥酸盐、利眠宁、副醛、三甲双酮（伴坏死）、非那西丁、别嘌呤醇（可逆）、羟基保泰松、辛可芬（病毒性肝炎样）、羧苯磺胺（伴小叶中心坏死）、消炎痛（伴胆汁郁积性损害）、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安妥明、丙基硫氧噻啶、甲基硫氧嘧啶、香豆素、已烯雌酚、氯磺丙脲、甲磺丁脲、甲磺丁脲、呋喃类、羧苄青霉素、先锋霉素Ⅲ（轻度升高）、庆大霉素、卡那霉素、四环素（尤对孕妇）、金霉素、氯霉素、两性霉素B、灰黄霉素、铋盐、铁盐、砷剂、锑化合物、磷、金（伴小叶中心坏死）、环丝氨酸、利福平（约7%）、已硫异烟肼、吡嗪酰胺、氨基苯甲酸、环磷酰胺、氨甲喋呤、硫唑嘌呤、奎宁（大剂量长期使用时）、秋水仙碱等。

　　2．可致胆汁郁积性黄疸的药物  眠尔通（肝管性）、苯妥英钠、丙咪嗪、闷可乐、三氟拉嗪、丙嗪、（肝小管性）、保泰松（兼致细胞毒性黄疸）、单胺氧化酶抑制剂、甲基多巴、烟酸（少见）、三氯噻嗪（少见）、利尿酸（伴肝细胞损害）、氯噻嗪、环噻嗪（一时性）、双氢氯噻嗪、苯茚二酮（降低肝功）、合成的类固醇、口服避孕药可升高10%（伴郁积性肝毒性作用）、雌二醇、雌激素、雌酮、炔诺酮、睾丸酮（伴肝细胞毒害）、甲基睾丸酮（致GPT中度升高）、雄激素、硫氧嘧啶、他巴唑、异丙嗪、呋喃坦丁、胺苯硫脲、异烟肼、磺胺药、磺胺嘧啶、磺胺甲基异噁唑、6-硫鸟嘌呤、戒酒硫（个例报道）、新生霉素、林可霉素、竹桃霉素、红霉素（亦干扰比色法）。

　　磺胺二甲氧嘧啶、氨苯磺胺、磺胺吡啶可引起可逆性的胆汁郁积，杜冷丁、可待因、吗啡使胆管内压力上升，氯丙嗪致胆小管损害，吩噻嗪类致4%的病人患胆汁郁积性肝炎，均可GPT的升高。

　　3．氯烷和氟奋乃静可致肝过敏反应，多噻嗪与乙胺丁醇则影响肝功能。

　　4．引起肝损害的药物有  水合氯醛、硼酸、氨基水杨酸、光辉霉素、二硫化碳、苯、氨基比林（直到肝坏死）等。乙醇可引起肝小叶中心坏死。卡巴胂可引起肝炎或肝坏死，氯压定致中毒性肝炎，四氯化碳致广泛的肝坏死，考的松致肝炎迁延，而双香豆素可引起酷似心肌梗塞的表现均造成GPT的升高。

　　另外药物对GPT的影响的程度因性别而有差异，抗心绞痛药和抗糖尿药使女性升高15%，使男性升高10%，强心剂使男性升高15%，降压药使女性升高15%。

　　【病理学变异】

　　1．升高  因GPT广泛存在于肝、心、肺、肾等脏器和组织故导致GPT升高的疾病有200种以上。其首要的临床意义是诊断下列肝病：急性病毒性肝炎、中毒性肝炎、血氧减少造成的肝损害、阻塞性黄疸、酒精性慢性肝炎、肝硬化、肝转移癌。继发性肝损害：白血病、寄生虫病、传染性单核细胞增多症、布氏杆菌病、心肌梗塞（横纹肌的广泛损伤、溶血性疾病）等。

　　2．降低  伴VitB₆缺乏的妊娠、肝病终极状态、肾透析、肾功能不全。

　　【医学决定性水平】

　　1．300U以上  为肝细胞严重损害危险值。

　　2．40U以上  应检查生物学变异（如肥胖病、药物等）和继发性肝损害。

　　3．20U以下  可以除外生物学变异和病理学改变。