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3-45  葡萄糖定性和定量

  【参考值】

  阴性0.22~0.5mmol/24h

  葡萄糖氧化酶法(表3-5)。

表3-5  班氏定性结果葡萄糖含量表

符号 尿糖含量(mmol/L)
- 0
± <5.5
+ 5.5~27.8
2+ 27.8~55.0
3+ 55.0~111.1

4+

>111.1

  【生理学变异】

  正常人尿液可有微量葡萄糖存在,浓度为0.3~0.8mmol/L,班氏定性法呈阴性反应,如果血糖超过肾糖阈(8.88mmol/L)或肾糖阈降低,便可产生糖尿。正常人在短时间内服用大量葡萄糖或注射葡萄糖即可产生糖尿。某些暂时性原因,如延脑糖中枢受刺激、肾小腺素或胰岛素分泌异常等。还有,在精神性应激反应,剧烈运动,头部外伤,脑溢血,癫痫发作,周期性麻痹,各种中毒,肾上腺皮质激素用量过多等,均可引起暂时性糖尿。

  在作用氧化酶法测定糖尿,尿比重>1.020,高pH或尿维生素C含量达50~70mg/dl,水杨酸盐类可导致葡萄假性反应。尿酮体浓度达40mg/dl,可降低试验灵敏度,可以引起100mg/dl葡萄糖浓度变成假阴性。

  药物对尿中葡萄糖测定的影响是多方面的:

  1.增加  升高血糖从而导致尿糖增加的药物有乙醚、烟酸、促皮质激素、皮质类固醇、右旋甲状腺素、生长激素、高血糖素、乳糖(口服90分钟后)、异烟肼、阴道粉剂(因常含有葡萄糖)等。

  有致糖尿病样作用的药物有双氢氯噻嗪、三氯甲噻嗪、速尿、利尿酸、噻嗪类(尤以在糖尿病前期可发生)、吩噻嗪(尤以在糖尿病人的长期治疗中可见到增高尿糖的作用)、氯噻嗪、氯噻酮等,均可造成尿糖的增加。

  苯妥英钠抑制胰岛素分泌,阿司匹林抑制肝脏和肌肉糖原的合成,均致血糖升高从而引起尿糖增加。

  锂治疗中的某些病例尿糖增加。麻黄素可引起糖尿。氨基水杨酸的延长治疗可引起尿糖的增加。汞化合物和变质四环素可引起Fanconi样综合症。口服蔗糖后60分钟尿糖升至最高并可持续数小时之久。

  过氧化氢和次氯酸盐可氧化色素原致尿糖试验假阳性。

  2.减少  左旋多巴、阿司匹林、汞利尿剂、四环素、甲醛等抑制葡萄糖氧化酶试验引起假阴性。

  【临床意义】

  持续性出现糖尿,有以下几种情况:①原发性糖尿,因胰岛素分泌量相对或绝对不足,使体内各组织对葡萄糖的利用率降低所致。②继发性高血糖性糖尿,见于胰腺损伤(急性胰腺炎、胰腺癌)急性肝损害,甲状腺机能亢进,垂体功能亢进,肾上腺皮质功能亢进(嗜铬细胞瘤,柯兴氏综合征),肥胖症及高血压等均伴有继发性高血糖性糖尿病。③肾性糖尿病;患者血糖处于正常水平,是由于肾小管对于糖的重吸收能力减低所致,如Fanconi综合征。

 
 
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