| Brain, Behavior, and Immunity: 大脑受损后记忆如何保持 |
在最近一项研究中，加州河边分校的作者发现了TLR4受体对正常和受伤的大脑记忆功能的影响差异 。此外，研究人员发现了TLR4如何调节正常，未受伤的大脑中记忆功能的新机制。
该研究在大鼠身上进行，并发表在《Brain, Behavior, and Immunity》杂志上，可能有助于开发脑损伤后记忆缺陷的治疗方法。
文章作者副教授Viji Santhakumar表示：“记忆缺陷是脑损伤的主要长期不良后果，我们的研究表明，在受伤后一天内给予药物治疗能够达到改善记忆功能，因此具有重大的临床意义。”
大脑中存在神经元和称为胶质细胞的非神经元细胞。在正常的大脑中，神经元的活性被TLR4抑制。在受伤的大脑中，TLR4会提高神经元的活动强度。具体而言，在脑损伤后，TLR4增加了大脑海马体中齿状回的兴奋性，而齿状回是海马体记忆处理的重要结构。
研究发现，只有神经元参与了TLR4介导的受伤大脑兴奋性的增加。相比之下，神经胶质细胞对于TLR4介导的正常大脑兴奋性降低是必需的。
她说：“我们发现在震荡性脑损伤后一天内抑制TLR4信号活性可降低兴奋性，并且能够改善一周到一个月后的工作记忆性能。我们的数据显示，可以选择性地操纵脑损伤破坏作用的潜在过程，并可以在损伤后保留记忆功能。”
尚不清楚TLR4到底如何影响正常和受伤的大脑的记忆功能。
Santhakumar说：“虽然实际机制尚不清楚，但我们推测TLR4通过抑制正常大脑中神经元的活动来调节记忆功能，从而提高信噪比。”损伤后，TLR4增强了神经元的活动并促进了兴奋性，从而增加了噪音和非特异性神经元的放电，并降低了信噪比。损伤后，TLR4可能损害了涉及记忆形成的生物学过程。最重要的是，在受伤的大脑中抑制TLR4信号传导可改善数周至一个月的长期工作记忆缺陷。 |
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